أكدت دراسة نُشرت نتائجها الخميس أن تراكم بروتين "ألفا سينوكلين" في الدماغ مرتبط بالفعل بأشكال معينة من الإصابة بالباركنسون، ما قد يفتح الطريق أمام التشخيص المبكر لهذا المرض.

وخلصت الدراسة المنشورة في مجلة "لانست نيورولوجي" بإشراف طبيب الأعصاب الأميركي أندرو سيدروف، إلى أن وجود مستويات مرتفعة من هذا البروتين في السائل الدماغي الشوكي، "يساعد بدقة كبيرة (في تحديد) الأشكال النموذجية لمرض باركنسون".

ويُعد باركنسون، إلى جانب الزهايمر، من الأمراض الرئيسية التي تصيب الدماغ. لكن ما زال مجهولاً إلى حد كبير سبب هذه الإصابة الخبيثة التي تُفقد المريض تدريجاً قدرته على الحركة.

مع ذلك، ثبت ارتباط عوامل عدة بهذا المرض. وفي هذا الإطار، يُعرف منذ سنوات أن المرضى غالباً ما تكون لديهم في الدماغ بروتينة "ألفا سينوكلين".

وأكدت هذه الدراسة الجديدة، وهي الأولى من نوعها التي أجريت على مئات المرضى، أن رصد وجود هذا البروتين بمستويات عالية، يمكن أن يعكس إلى حد كبير إصابة الشخص بالباركنسون.

مع ذلك، فإن النتائج غير متكافئة في الدقة. فالمرضى الذين يحملون طفرة جينية تُعرف باسم "ال ار ار كي 2"، مرتبطة بأشكال معينة من مرض باركنسون، لا توجد لديهم هذه التكتلات بصورة منهجية.

على أي حال، ما زلنا بعيدين عن إجراء اختبار "بيولوجي" لمرض باركنسون، والذي لا يتم تشخيصه حالياً إلا من خلال أعراضه الظاهرة.

على وجه الخصوص، سيكون من الضروري تحديد ما إذا كانت التقنية تعمل بشكل جيد مع اختبارات الدم، والتي يسهل إجراؤها بدرجة أكبر بكثير مقارنة مع تلك الخاصة بالسائل الدماغي الشوكي.

لكن هذه الدراسة "تضع أسس التشخيص البيولوجي لمرض باركنسون"، بحسب تعليق نشرته أيضاً مجلة "لانست نيورولوجي" ورد على لسان طبيبتي الأعصاب دانييلا بيرغ وكريستين كلاين، اللتين لم تشاركا في البحث.

واعتبرت الطبيبتان أن نتائج الدراسة تثبت أن بروتين ألفا سينوكلين "يغير المعادلة في التشخيص والبحث والتجارب السريرية لمرض باركنسون".

وأشارتا أيضا إلى أن ما يثير الاهتمام خصوصاً هو أن الباحثين رصدوا كذلك وجود تركيز عالٍ من هذه البروتينة لدى المرضى الذين لديهم علامات مبكرة لمرض باركنسون، ولا سيما ضعف حاسة الشم، من دون إثبات ذلك.